연구결과, 유전학계 저널 'PLoS Genetics' 발표

국내 연구진이 암 발생 원인이기도한 유사분열의 종결기전 조절작용의 새로운 원인을 규명해냈다. 유사분열이란 세포주기 중 복제된 염색체를 물리적으로 반반씩 똑같이 분리해 두 개의 딸세포에 분배하는 과정을 말한다.

교육과학기술부(장관 이주호)는 송기원 연세대 생화학과 교수팀이 효모를 이용해 종결기전을 조절하는 세포 내 단백질의 상호작용을 증명해냈다고 17일 밝혔다. 유사분열 종결기전은 체세포의 분열로 만들어진 딸세포가 추가적인 세포분열을 종결하고 유전체의 안정성을 유지하기 위한 핵심과정이다. 세포가 유전체의 손상을 받는 등 유전체의 안정성을 위협하는 작용을 감지하면 유사분열의 종결을 억제한다. 이때 유사분열의 종결이 그대로 진행되면 딸세포 DNA가 손상되며 결과적으로 암과 같은 질병이 발생할 수 있다.

그동안 유전체의 안정성이 위협받는 경우의 유사분열 종결 억제기전은 몇몇 연구그룹에 의해 보고돼 있었으나, 정상 분열에서 종결기전의 조절은 잘 알려져 있지 않았다. 송 교수팀은 신호전달계의 스위치로 작용하는 단백질(Bfa1)의 4개의 아미노산기가 특정 인산화효소에 의해 인산화되고 이 때문에 세포내 위치변화가 유발돼 유사분열의 시기가 조절된다는 것을 확인했다. 결과적으로 세포에 유전체의 안정성이 위협받는 경우와 그렇지 않은 경우, 서로 다른 기전에 의해 유사분열의 종결과 시기가 섬세하게 조절될 수 있음을 제시한 것이다. 송 교수는 "이번 연구 결과는 생명 유지의 핵심과정인 세포분열의 새로운 조절 기전을 규명한 것에 의의가 있으며, 향후 세포분열 이상으로 야기되는 현상인 암 등을 제어할 수 있는 응용 기술 개발에 기여할 수 있다"고 말했다.

이번 연구는 '21세기프론티어 미생물유전체활용기술개발사업단'(단장 오태광)의 지원을 받아 수행됐으며 연구결과는 유전학계의 세계 최고 권위 학술저널인 'PLoS Genetics'지 2012년 1월 12일자 온라인 판에 게재됐다.

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