이번 성과는 신개념의 암치료제 개발에 새로운 단초를 열었다는 평가를 받고 있다. p53은 유전자의 수호자로도 잘 알려진 암 억제 단백질로서 33년 전 처음 발견된 후 지금까지 암 치료를 위해 집중적으로 연구되는 분자이다. 세포의 증식 조절과 사멸 촉진 등 세포의 운명을 결정하는 중요한 역할을 하는데, 만익 세포가 복구될 수 없다고 판단되면 p53은 세포가 스스로 자살하도록 유도한다. 그러나 암세포에는 p53의 유도 기능이 정상적으로 작동되지 않아, 이를 인위적으로 조절하려는 시도가 꾸준히 이어져 왔었다.

조 교수가 이끈 융합 연구팀은 p53을 중심으로 관련된 모든 실험 데이터를 집대성해 p53의 조절 네트워크에 대한 수학모형을 구축했다. 또한 대규모 컴퓨터 시뮬레이션 분석을 통해 p53의 동역학적 변화 특성에 따른 세포의 운명(증식 또는 사멸) 조절과정을 밝혀내고 이를 효과적으로 제어할 수 있는 방법을 찾아냈다. 그리고 이 방법을 적용한 시뮬레이션 결과를 단일세포실험으로 검증했다.

조 교수는 많은 실험을 통해 핵심 조절회로를 발견하고, p53의 동역학적 특성 변화에 따라 세포의 운명이 달라질 수 있음을 규명해냈다. 또한 유방암 세포의 네트워크 모형에서 유방암 세포의 사멸을 효율적으로 유도할 수 있는 최적의 약물 조합을 발견해냈다.

조 교수는 "세포내 중요한 역할을 담당하는 분자들은 대부분 복잡한 조절관계 속에 놓여있기 때문에 기존의 직관적인 생물학 연구로 그 원리를 밝히는 것은 근본적인 한계가 있다"며 "이번 연구는 시스템 생물학으로 그 한계를 극복할 수 있음을 보여주는 대표적인 사례로, 특히 암세포의 조절과정을 네트워크 차원에서 분석해 새로운 치료법을 개발할 수 있는 가능성을 제시했다"고 말했다.

한편 이번 연구결과는 사이언스의 자매지인 'Science Signaling'지 최신호(11월 20일자) 표지논문으로 선정됐고, 사이언스 '편집자의 선택(Editor's Choice)'에 하이라이트 특집기사로 소개됐다.