미래창조과학부(장관 최양희)는 한정환 성균관대 약학대학 교수 연구팀이 S6K1이라는 물질이 유전자로 발현하는 변화 과정을 통해 지방세포의 수를 증가시켜 비만을 유도한다는 사실을 세계 최초로 규명했다고 14일 밝혔다.

S6K1은 세포 내 에너지 또는 영양분에 의해 활성화돼 단백질 합성을 유도하는 중요한 신호전달물질이다.

비만은 단순히 체지방이 축적되는 것에 그치지 않고 다양한 만성질환을 유발하기 때문에 1996년 세계보건기구(WHO)는 비만을 '장기 치료가 필요한 질병'으로 규정했다.

지방이 축적되는 기전 중 지방 조직 내 줄기세포가 지방세포로 분화되어 지방세포의 숫자가 늘어가는 '지방세포의 과형성'은 비만의 초기단계, 특히 소아비만에서 매우 중요한 단계이다.

소아 때 과하게 생성된 지방세포는 성인이 되어도 없어지지 않고 잉여 지방의 저장소를 제공해 쉽게 살이 찔 수 있는 체질로 만든다. 이러한 문제점을 해결하기 위해 오랫동안 지방세포 분화 기전에 대한 연구가 진행되어 왔으나 아직도 완전히 규명되지 않았다.

한 교수 연구팀은 지방이 축척되는 기전을 기반으로 비만 환자와 비환자의 지방조직 내 S6K1 활성형과 후성유전 변형을 비교분석했다.

연구 결과 연구팀은 지방세포 분화과정 중 줄기세포에서 S6K1이 활성화 된다는 것을 확인했다. 활성화된 S6K1은 히스톤 단백질과 결합하는 과정을 통해 지방 세포 분화 억제 유전자인 Wnt 유전자의 발현을 감소시킴으로써 지방세포 분화를 촉진한다는 것을 밝혀냈다.

히스톤은 DNA와의 결합 정도를 통해 염색체의 구조를 결정해 유전자 발현을 조절하는 단백질이다.

또한 연구팀은 실험을 통해 S6K1을 인위적으로 결핍시킨 쥐는 항비만 형질을 가지고, 각종 대사질환 관련 지표의 수치가 감소되는 것을 관찰했다.

연구팀에 따르면 이번 연구는 S6K1의 후성유전학적 변화가 지방세포 분화와 관련된 유전자의 발현을 조절함으로써 지방세포의 수가 증가한다는 사실을 규명한 것이다. 또한 S6K1이 핵 안에서 직접적으로 후성유전 변형을 일으키며 유전자의 발현을 조절을 확인한 것으로  S6K1이 세포의 핵 내부에서 어떤 역할을 하는지에 대해 밝힌 세계 최초의 연구이다.

한정환 교수는 "비만 치료제 개발에 있어 지방세포 분화의 원리를 밝히는 것은 매우 중요하다. 이번 연구는 S6K1이 지방세포 분화를 조절한다는 사실을 규명해 비만치료에 새로운 이정표를 제시했다"며 "특히 소아비만과 그로 인한 만성대사질환의 예방의 치료제 개발에 핵심 단초를 제공했다"라고 말했다.

미래부의 지원을 받은 이번 연구 결과는 국제학술지 '몰레큘라 셀(Molecular Cell)'의 14일자에 게재됐다.