UNIST(울산과기원, 총장 정무영)는 민경태 생명과학부 교수팀이 다운 증후군의 지적장애의 원인 중 하나로 알려진 'DSCR1(Down Syndrome Critical Region 1)' 단백질이 뇌 신경세포의 축삭돌기를 발달시키는 동시에 내비게이션 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다고 23일 밝혔다.

민경태 교수팀은 생쥐실험 결과, DSCR1 유전자가 사라진 생쥐의 축삭돌기는 발달이 현저하게 저하되고 축삭돌기 말단의 회전 능력이 사라진 반면, DSCR 유전자가 과하게 발현된 생쥐는 신경세포 축삭돌기 발달이 지나치게 활성화되고, 회전 능력도 정상세포보다 상당히 높게 나타났다. 

민 교수는 "두 사례 모두 정상적인 뇌 발달을 저해한다고 여겨지며, 이는 DSCR1 단백질이 뇌 신경세포의 발달과 네트워크 연결에 큰 역할을 한다는 증거"라고 설명했다.

연구진은 또한 DSCR1 유전자가 다른 지적장애 유발 단백질과 상호작용한다는 사실도 밝혀냈다.

DSCR1 유전자가 과발현된 생쥐는 축삭돌기 말단에서 지나친 회전이 나타나는데 이는 신경세포가 제자리를 찾는 네비게이션 기능이 비정상임을 의미하며, 이를 회복시키는데 X-염색체 증후군을 유발하는 단백질이 효과를 나타냈다.

민경태 교수는 "뇌가 발달하는 동안 신경세포간의 네트워크 형성은 지능과 인식에 중요한 역할을 한다"며 "DSCR1이 신경세포 네트워크 형성에서 중요하다는 사실을 밝힌 이번 연구는 다운 증후군을 비롯한 지적장애를 이해하는 발판이 될 것"이라고 말했다.

이번 연구결과는 세포 생물학 분야의 세계적 권위의 학술지인 '저널 오브 셀 바이올로지(Journal of Cell Biology)'에 23일자로 게재됐다.