서병창 교수 연구팀, 칼슘채널의 베타2e 단위체 역할 밝혀
뇌질환·고혈압 등 치료 물질 개발에 새로운 단초 제시

 세포막에 존재하는 수용체(GPCR) 또는 칼슘채널(CRAC, CaV Channel)의 활성화로 인해 세포 내로 유입된 칼슘이온(Ca2+)은 세포막의 인지질에 직접 결합함으로 다른 단백질의 인지질 결합을 경쟁적으로 저해한다.<자료=DGIST 제공>
세포막에 존재하는 수용체(GPCR) 또는 칼슘채널(CRAC, CaV Channel)의 활성화로 인해 세포 내로 유입된 칼슘이온(Ca2+)은 세포막의 인지질에 직접 결합함으로 다른 단백질의 인지질 결합을 경쟁적으로 저해한다.<자료=DGIST 제공>
DGIST(대구경북과학기술원·총장 신성철)는 서병창 뇌·인지과학전공 교수 연구팀이 칼슘채녈 활성 조절 매커니즘과 그 작용 원리를 규명했다고 13일 밝혔다. 

신경과 근육 세포 내에 있는 칼슘이온은 신경세포를 활성화하고 신경전달물질 분비, 근육 수축작용 등에 필수적인 물질이다. 

칼슘이온을 세포 내로 수송하는 칼슘채널 활성 메커니즘과 관련해 국내외적으로 시냅스 신호전달, 고혈압, 간질, 학습과 기억 등을 목적으로 연구가 진행돼 왔지만 아직까지 칼슘채널 활성 메커니즘의 작용 원리와 역할에 대해 명확하게 밝혀지지 못했다. 

연구팀은 칼슘채널의 복합체를 구성하며 칼슘채널의 개폐를 조절하는데 있어 중요한 역할을 하는 칼슘채널 베타2e(β2e) 단위체의 작용 원리를 분자적 수준에서 규명했다.

칼슘채널의 베타2e 단위체는 평소 세포막과 결합돼 있어 칼슘채널의 활성을 증가시키지만, 세포 내로 칼슘이 유입되면 세포막에서 떨어져나가 칼슘채널이 빠른 속도로 비활성화되도록 유도해 세포 내로 지나치게 많은 양의 칼슘 유입을 차단한다는 사실을 밝혔다. 

이는 칼슘채널 단백질 그 자체가 피드백으로 작용해 스스로 칼슘채널의 활성을 조절할 수 있다는 사실을 증명한 것이다.

또 칼슘이 다른 세포 내의 단백질과 결합하는 것이 아니라 칼슘이온이 직접 세포막의 인지질과 결합함으로써 칼슘채널의 베타2e 단위체가 세포막에 결합하는 것을 방해해 칼슘채널 활성을 억제한다는 사실도 발견했다.

칼슘채널 베타2e 단위체는 대뇌의 전반적인 부위에 존재하며 소뇌에도 다량 존재해 연구팀이 밝힌 메커니즘이 생각보다 많은 생명현상에 관여하고 있을 가능성을 시사해 뇌 신호 연구에도 영향을 줄 것으로 전망했다. 

서병창 교수는 "칼슘채널의 활성 조절 메커니즘은 신경세포의 기본적 기능을 파악하는데 중요하며 지금까지 알려져 있지 않았던 작용 원리를 규명한 것이 이번 연구의 의의다"라며 "선천적, 후천적 혹은 퇴행성 뇌질환, 고혈압, 간질 등을 치료할 수 있는 새로운 약물 개발로 이어질 수 있도록 후속 연구를 진행하겠다"고 말했다. 

이번 연구성과는 국제 학술지 사이언스의 자매지 '사이언스 시그널링(Science Signaling)' 온라인판 지난 6일자에 실렸다.

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