엄홍덕 원자력의학원 연구팀, p53·p21 단백질 결합체 기능 확인

Bcl-2 계열인자를 통한 p53/p21 단백질 결합체의 암 전이ㆍ재발 억제 작용. <자료=미래부 제공>
Bcl-2 계열인자를 통한 p53/p21 단백질 결합체의 암 전이ㆍ재발 억제 작용. <자료=미래부 제공>
국내 연구진이 암의 전이와 재발을 억제하는 원인을 규명했다. 

미래창조과학부(장관 최양희)는 엄홍덕 한국원자력의학원 연구팀이 p53 단백질과 p21 단백질의 결합체가 정상적으로 작동하지 못할 경우 암의 전이와 재발이 촉진됨을 알아냈다고 1일 밝혔다.

'두 번째 암'으로 불리는 전이암과 재발암은 치료 방법이 제한적이며 치료효과도 낮은 경우가 많다. 더욱이 예측이 어렵고 발생 원리에 대한 규명도 부족해 극복에 어려움이 있어 왔다. 

'암 억제자'로 유명한 p53 단백질은 암의 재발과 전이도 억제하는 것으로 알려져 있다. 그러나 오직 p53 단백질의 유무만으로 암 전이와 재발이 결정되지는 않는다는 것이 학계의 지배적인 견해다. 

연구팀은 동물실험을 통해 세포 내에 존재하는 단백질 p53과 p21(세포 성장 조절 단백질)이 서로 결합체를 형성하고 이 결합체가 암의 전이 및 재발 촉진인자(Bcl-w, Bcl-XL, Bcl-2)의 활동으로 억제함으로써 암 전이와 방사선치료 후의 암 재발을 막는 것을 밝혀냈다. 

연구팀은 이런 결과를 폐암, 대장암, 신경아세포종 등 다양한 암세포에서 확인했으며, p53·p21 결합체의 암 전이 및 재발 억제 작용이 특정 암에만 국한되지 않고 여러 암에 공통적으로 적용되는 일반적 현상임을 규명했다. 

여기에 많은 환자들의 암세포에서 p53·p21 단백질 결합체의 기능이 소실되어 있기 때문에 암 전이와 재발이 빈번하게 발생한다는 사실도 밝혔다. 

또 연구팀은 p21 단백질의 소실이 방광암, 폐암, 식도암 등을 포함한 대다수 암 종에서 나타나며 그 빈도가 평균 50%를 차지, p53·p21 단백질 결합체 상실이 암 전이와 재발의 주된 원인일 가능성을 제기했다.

엄홍덕 박사는 "p53·p21 결합체를 온전하게 보유한 환자와 그렇지 않은 환자사이에 암 전이 및 재발에 대한 예측 확률은 다르다"며 "후자의 경우 p53·p21 결합체 결손을 극복할 항암 치료전략이 적극적으로 권장된다"고 말했다.  

이번 연구는 미래부 방사선기술개발사업과 방사선반응제어 실용화기술개발의 지원으로 수행했으며 연구결과는 국제학술지 '암 연구'(Cancer Research) 4월 3일 자에 온라인으로 실렸다. 관련 기술은 2건의 국내특허로 등록됐고, 국제특허(PCT)도 2건 출원한 상태다.

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