한국연구재단(이사장 조무제)은 김윤기 고려대 교수 연구팀이 세포 내에서 정상 단백질과 함께 만들어지는 비정상 단백질이 CTIF 단백질에 의해 조절되며, 이 단백질이 응집체를 형성하는 경로를 최초로 규명했다고 1일 밝혔다. 

인간의 몸에서는 평생 새로운 단백질이 끊임없이 생성되고 사라진다. 단백질이 생성되는 동안 정상적인 단백질 뿐만 아니라 비정상적인 단백질이 만들어진다. 

비정상 단백질은 일반적으로 자가포식 되어 사라진다. 이 단백질이 쌓이게 되면 다양한 질환을 일으키지만 아직까지 처리 경로가 명확하게 밝혀지지 않았다. 

김윤기 교수 연구팀은 CTIF 단백질이 퇴행성 뇌질환 환자의 뇌에서 많이 발견되는 응집체에 존재하고, 비정상 단백질이 모인 장소인 애그리좀(aggresome)에 존재한다는 사실을 밝혔다.

CTIF 단백질이 없는 경우 비정상 단백질이 축적되지 않았는데 이 단백질이 비정상 단백질을 조절하는 핵심 단백질임을 의미한다.

연구결과 비정상 단백질 처리경로는 면역 침강반응에서 CTIF 단백질이 기존에 알려진 디낵틴1, eEF1A1과 상호작용해 하나의 복합체를 형성했다. 이 복합체는 비정상 단백질을 인식해 애그리좀으로 비정상단백질을 운반했다.

파킨슨병 환자의 뇌 조직 확인 결과, CTIF가 뇌세포의 응집체에 축적되어 있었으며, 파킨슨병에서 관찰되는 특정 물질인 알파시누클레인과 같은 위치에 있는 것으로 분석됐다.

연구팀은 CTIF 단백질이 비정상 단백질을 디낵틴1과 eEF1A1을 통해 선택적으로 인식하고 애그리좀으로 수송하는 역할을 담당한다고 설명했다.

김윤기 교수는 "CTIF 단백질을 통한 비정상 단백질의 응집체 형성 조절을 최초로 규명했다"면서 "앞으로 치매나 파킨슨병과 같은 퇴행성 신경질환 치료제 개발에 기여할 것으로 기대된다"고 말했다.

연구 성과는 과학기술정보통신부와 한국연구재단 기초연구사업으로 수행됐다. 연구 결과는 국제학술지 네이처 커뮤니케이션즈(Nature communications)에 지난 6월 8일자로 게재됐다.