국내 연구진, 골관절 질환 억제 단백질 규명

김혁순·최완수 건국대 교수팀, 뼈 파괴 통제하는 단백질 'DJ-1' 발견
골관절 질환 발병 상태서도 질병 심화 억제 가능
김혁순·최완수 건국대 교수팀의 공동 연구 성과.<사진=한국연구재단 제공>김혁순·최완수 건국대 교수팀의 공동 연구 성과.<사진=한국연구재단 제공>

국내 연구진이 골다공증, 류마티스 관절염 등 골관절 질환을 억제하는 새로운 치료 타겟을 제시했다. 

한국연구재단(이사장 조무제)은 김혁순·최완수 건국대 교수팀이 뼈의 파괴를 억제하는 주요 단백질 'DJ-1'을 발견하고 그 신호경로를 규명했다고 27일 밝혔다.

뼈의 항상성은 골세포를 생성하는 조골세포와 뼈를 파괴하고 재흡수하는 파골세포의 균형으로 유지된다. 골다공증과 류마티스 관절염 등의 골관절 질환은 주로 파골세포가 비정상적으로 분화할 때 나타난다. 치료를 위해 파골세포 기능을 조절하는 연구가 활발하게 진행되고 있지만 아직까지 염증 완화 연구에만 그치고 있다.

공동 연구팀은 파골세포 분화를 조절해 뼈의 항상성을 유지시키는 단백질 DJ-1과 그 작용과정을 밝혀냈다.

연구팀에 따르면 DJ-1이 활성산소를 제거해 티로신 인산가수분해효소 기능이 보호되고 파골세포 과생성이 억제된다. DJ-1이 결핍된 생쥐모델을 통해 정상보다 골밀도가 낮고 파골세포의 분화가 증가한다는 사실도 규명됐다. 또 정상 상태뿐 아니라 골관절 질환 발병 상태서도 DJ-1이 질병 심화를 억제한다는 사실이 확인됐다.

김혁순 교수는 "향후 DJ-1을 골관절 질환의 신규 치료소재 개발과 원천기술 확보에 활용할 수 있을 것으로 기대된다"고 말했다.

한편, 이번 연구는 국제학술지 네이쳐 커뮤니케이션즈(Nature Communications) 15일자에 게재됐고, 네이쳐 리뷰 류마톨러지(Nature Review Rheumatology)에서 주목하는 연구성과로 소개됐다.

◆용어설명
▲류마티스 관절염(Rheumatoid Arthritis): 대표적 자가면역질환으로 관절 활막에 염증이 발생하여 연골과 뼈 조직에 염증이 퍼지고 골관절의 파괴와 변형을 유발하는 만성질환
▲파골세포(Osteoclast): 뼈를 파괴·흡수하는 다핵세포로 염증반응에 의해 비정상적으로 분화되면 골관절 질환(골다공증, 류마티스 관절염 등)이 유발됨
▲티로신 인산가수분해효소(Tyrosine phosphatase, SHP-1): 단백질 티로신의 히드록실기에 결합한 인산의 가수분해반응을 촉매하여, 신호전달인자의 활성을 억제하는 효소.
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