이인규 경북대·임재찬 대구가톨릭대 교수 연구
근육에서 세포소기관 상호작용 제어

국내 연구팀이 당뇨병을 근본적으로 치료할 수 있는 새로운 표적을 제시했다.

한국연구재단(이사장 노정혜)은 이인규 경북대 교수, 임재찬 대구가톨릭대 교수가 근육에서 세포소기관의 상호작용을 제어해 인슐린 저항성과 당뇨병을 치료하는 기술을 개발했다고 16일 밝혔다.

국내 30세 이상 성인 7명 중 1명(14.4%)이 당뇨병 환자이다. 현재 처방되는 약물요법으로는 증세를 관리하는데 그칠 뿐 근본적 치료가 불가능했다.

연구팀은 세포소기관으로부터 질병 원인과 치료법을 찾았다. 근육에서 미토콘드리아 효소인 PDK4가 세포소기관을 조절해 인슐린 저항성이 유발된다는 사실을 알아냈다.

연구 결과, 비만 동물의 근육에서 PDK4가 증가하면 미토콘드리아와 소포체 사이의 연결이 과도하게 증가한다. 이로 이핸 미토콘드리아로 칼슘 유입이 증가하면서 미토콘드리아 기능 부전과 인슐린 저항성이 생긴다.

실제 PDK4가 결핍된 생쥐에서 미토콘드리아-소포체의 상호작용이 억제되어 근육의 인슐린 저항성이 개선됐다. 

이인규 교수는 “지난 연구에서 PDK4를 억제해 간의 포도당 생성을 제어한 데에 이어, 이번 연구에서 PDK4를 억제해 근육의 인슐린 저항성을 개선시켰다”라고 연구를 설명하며, “향후 PDK4를 억제하는 신규 당뇨병 치료제 개발을 지속할 계획이다”라고 밝혔다.

연구는 과학기술정보통신부‧한국연구재단 기초연구사업, 바이오‧의료기술개발사업의 지원을 받았다. 연구 결과는 당뇨병 분야 권위지인 '당뇨병(Diabetes)'에 지난해 12월 6일자로 게재됐다.

PDK4 증가에 의한 미토콘드리아·소포체 상호작용 증가와 인슐린 저항성 발생.<자료=한국연구재단 제공>
PDK4 증가에 의한 미토콘드리아·소포체 상호작용 증가와 인슐린 저항성 발생.<자료=한국연구재단 제공>
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