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세포 '자가포식' 유전자 조절해 치매 치료 가능성 제시

뇌연구원, 단백질 'TDP-43'이 자가포식 유전자 'ATG7' 조절 결과 발표
초파리에서 ATG7 유전자 억제하자 신경세포 퇴행 현상 관찰
세포 내 '자가포식(Autophagy)'을 담당하는 유전자가 퇴행성 뇌질환에 영향을 미친다는 연구 결과가 나왔다. 자가포식이란 세포가 손상·노화된 세포 소기관 등을 스스로 제거하는 현상을 말한다. 

한국뇌연구원(원장 서판길)은 정윤하 선임연구원과 국제 공동연구팀이 전두엽 치매와 루게릭병의 발생에 세포 자가포식 유전자 'ATG7'이 관여한다는 사실을 규명했다고 10일 밝혔다.  

연구팀은 전두엽 치매와 루게릭병의 원인으로 꼽히는 단백질 'TDP-43'에 주목했다. 그동안 TDP-43이 신경 퇴행을 일으키는 정확한 세포 내 과정은 밝혀지지 않았다.

연구팀은 실험용 쥐와 초파리의 유전자를 조작해 TDP-43의 생성을 조절했다. TDP-43의 생성이 억제된 초파리에서는 자가포식에 필요한 유전자 ATG7의 활동이 억제되며 신경세포가 퇴행하는 현상이 나타났다.

ATG7 유전자의 활성이 줄면 없어져야 할 세포 소기관이 남아서 근육세포와 신경세포에 문제를 일으킨다는 의미다.

또 다른 실험에서 연구팀은 TDP-43 생성이 억제된 초파리의 유전자를 다시 조작해 ATG7의 발현을 증가시켰다. 그 결과 초파리 세포 내 자가포식이 활발해지고 신경 퇴행과 운동능력 실조 증상이 개선됐다. 

정윤하 박사는 "이번 연구를 통해 단백질 TDP-43이 유전자 ATG7의 활성을 조절한다는 사실과 그 구체적인 과정이 유전자 수준에서 밝혀졌다"며 "세포의 자가포식 기능 활성화를 위한 새로운 퇴행성 뇌 질환 치료제 개발에 기여할 수 있을 것"이라고 말했다. 

연구 결과는 국제학술지 오토파지(Autophagy) 7월호에 게재됐다. 논문명은 'Upregulation of ATG7 Attenuates Motor Neuron Dysfunction Associated with Depletion of TARDBP/TDP-43'다.


신경세포나 근육세포에 TDP-43 단백질 발현을 억제시키면 자가포식(autophagy)에 관련된 유전자들이 영향을 받는다. <그림=뇌연구원 제공>신경세포나 근육세포에 TDP-43 단백질 발현을 억제시키면 자가포식(autophagy)에 관련된 유전자들이 영향을 받는다. <그림=뇌연구원 제공>
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