UNIST 연구팀, 대식세포 활성 조절하는 단백질 경로 규명
특정 단백질 억제로 상처 치료하는 방향 제시
UNIST(총장 정무영)는 박성호 생명과학부 교수팀이 면역세포인 대식세포를 조절하는 단백질 'SREBP2'의 작용 경로를 규명했다고 27일 밝혔다.
염증 반응은 상처가 아무는 회복 과정이다. 염증세포가 나서서 유해균을 잡고 손상 부위를 재생하면서 상처가 치료된다. 이때 활약하는 면역세포가 대식세포다. 대식세포는 반응 초기에 염증을 일으키는 유해균을 죽이고, 후기에는 상처 부위의 재생을 돕는다.
그러나 류머티즘 같은 자가면역 질환을 앓는 만성 염증 환자들의 상처는 쉽게 아물지 않는다. 대식세포가 재생을 제대로 못 하고 환자 몸에 있는 염증이 치료 경로를 교란하기 때문이다.
상처 치유과정에는 염증세포를 상처 부위로 불러들이는 '염증매개인자'가 쓰인다. 대식세포를 비롯해 다양한 염증세포를 불러들이는 TNF(종양괴사인자)가 대표적이다.
TNF에 의한 대식세포 활성화 반응은 주로 염증 초기를 중심으로 연구됐다. 상처 치료에 중요한 염증 후기(재생) 메커니즘은 잘 알려지지 않았다.
연구팀은 염증 후기 반응으로 갈수록 TNF에 의해 SREBP2 단백질이 증가함을 확인했다. 이 단백질이 염증성 표적 유전자에 결합하면서 대식세포에 의한 염증 반응을 지속해 상처 회복을 더디게 만들었다.
연구팀은 이를 역으로 이용해 SREBP2 단백질의 활성을 억제하면 대식세포의 재생 활동을 촉진할 수 있다고 제안했다. 실험쥐의 피부에 상처를 내고 재생속도를 비교한 실험에서 SREBP2 단백질 생성을 일부 억제한 쥐가 대조군 쥐보다 상처 회복이 빨랐다. 박성호 교수는 "콜레스테롤 대사를 조절한다고 알려진 SREBP2 단백질의 새로운 기능을 알아내고, 상처 치료 메커니즘을 밝혔다"며 "향후 자가면역질환자들의 상처 치료제 개발을 위한 새로운 표적 물질을 발견했다는 데 의의가 있다"고 말했다.
미국 HSS(Hospital for Special Surgery, 정형외과 전문병원) 연구진과 공동으로 진행한 이번 연구 결과는 면역 분야 학술지 이뮤니티(Immunity) 8월 20일 자에 실렸다.
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