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KAIST-연세대, 암세포의 면역세포 억제 핵심원리 규명

혈관형성인자 단백질이 암세포에 대항하는 T세포 기능 약화시켜
면역항암제의 치료 효율을 높이는 방안이 제시됐다. 

KAIST(총장 신성철)는 신의철 의과학대학원 교수, 민병소·김호근 연세대학교 의과대학 교수 공동 연구팀이 암 환자의 암세포가 면역세포를 억제해 면역반응을 회피하게 만드는 핵심원리를 발견했다고 13일 밝혔다. 

암 환자는 암세포에 대항하는 면역세포 중에서 T세포의 기능이 약해져 있다. 주된 이유는 T세포가 PD-1이라는 억제 수용체를 과다 발현하기 때문이다. 

최근 유행하는 면역항암제는 이 수용체의 기능을 차단해 T세포의 기능을 회복시키는 원리로 작동한다. 하지만 면역항암제는 부족한 부분이 많아 투여받은 암 환자 중 일부에게만 치료 반응이 나타났다. 이에 많은 연구자가 암 환자의 T세포 기능이 약해지는 다른 이유를 찾고 있다. 

공동 연구팀은 연구에서 그동안 혈관형성인자로만 알려졌던 혈관내피성장인자(vascular endothelial growth factor; VEGF)라는 혈관형성인자 단백질이 암세포에 대항하는 T세포의 기능을 약하게 만드는 주요 원인이라는 것을 알아 냈다. 

종양의 지속 성장을 위해 암세포는 혈관내피성장인자를 과다 생성하고, 암 조직에 혈관이 과다 생성된다는 사실은 이미 알려졌다. 연구팀은 연구에서 혈관내피성장인자가 혈관 형성 이외에도 T세포 억제라는 중요한 작용으로 암 성장을 돕는다는 사실을 규명했다.

암세포에서 생성된 혈관내피성장인자는 암세포에 대항하는 T세포 표면에 발현하는 수용체에 결합해 T세포에 톡스(TOX)라 불리는 단백질의 발현을 유도한다. 톡스는 T세포의 기능을 억제하고 약화하는 유전자 발현 프로그램을 작동시킨다. 

연구팀은 암 환자의 면역항암제 치료 효율을 높이는 전략도 제시했다. 암 성장을 막을 목적으로 혈관내피성장인자 저해제가 이미 개발됐기 때문에, 연구팀이 새로 발견한 혈관내피성장인자의 T세포 기능 억제작용을 근거로 혈관내피성장인자 저해제를 면역항암제와 함께 사용한다면 치료 효율을 극대화할 수 있을 것이라고 봤다. 

연구에서 면역항암제와 혈관내피성장인자 저해제를 병합 치료하면 우수한 항암 효과가 있음을 동물 모델에서 증명했다.

신의철 교수는 "암세포와 면역세포 사이에서 어떤 일이 벌어지는지를 상세히 연구함으로써 임상 치료 전략을 제시했다"며 "향후 암 환자의 생존율을 높일 수 있는 새로운 면역기전 연구와 면역항암제 개발 연구를 계속하겠다"고 말했다. 

연구는 한국연구재단의 지원을 받아 수행됐다. 연구에는 김창곤 연구원, 장미 연구교수가 공동 1 저자로 참여했다. 연구 결과는 면역학 분야 국제 학술지 '사이언스 면역학(Science Immunology)'에 지난 8일자 온라인판에 게재됐다.  

연구성과 개념도.<자료=KAIST 제공>연구성과 개념도.<자료=KAIST 제공>
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