파골세포 활성 조절하는 새로운 단백질 작용 원리 규명

국내 연구진이 골다공증 발생과 밀접한 관련이 있는 파골세포의 활성을 조절하는 단백질 작용 원리를 밝혀냈다.

서울대학교는 김홍희·장은주 치과대학 교수팀이 24일 의학학술지 '네이처 메디신(Nature Medicine, 24일자 인터넷판)'에서 세포 내 에너지 대사에 관여하는 효소인 CK-B 단백질이 파골세포의 활성을 조절하고, 억제했을 때 활성이 떨어져 뼈의 파괴를 막을 수 있다는 사실을 세계 최초로 규명했다고 밝혔다.

파골세포는 뼈의 파괴를 일으키는 세포로, 증가하면 골밀도가 감소해 파괴되는 뼈가 많아진다. 연구팀은 파골세포가 형성될 때 CK-B 단백질이 증가하면서 파골세포가 만들어지는 것을 돕는 것은 물론 다른 효소들의 활성도 유지시킨다는 사실 역시 확인했다.

또한 CK-B 단밸질이 만들어지지 않도록 만들면 파골세포의 활성이 떨어져 뼈의 손실이 잘 나타나지 않으며, 뼈의 파괴 역시 훨씬 적은 것으로 나타났다.

김 교수는 "이 연구에서 CK-B 단백질이 파골세포 형성 중 많이 증가하고 파골세포에 의한 뼈의 파괴에 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다"며 "이 연구는 파골세포의 활성과 CK-B 단백질 사이의 관련성을 처음으로 밝힌 것"이라고 말했다.

그는 "이 연구는 파골세포에서 CK-B 단백질에 의한 뼈 파괴 활성의 조절 기전을 밝힘으로써 CK-B 활성 억제를 통해 골다공증을 비롯한 뼈 관련 질환의 치료제를 개발하기 위한 새로운 표적을 제시했다는 점에서 의미가 있다"고 덧붙였다.

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