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국내 연구진, 조울증 유발 단백질 핵심 메커니즘 규명

장성호 교수팀, 단백질 nArgBP2의 흥분성 시냅스 형성 영향 밝혀내
신경정신질환에 새로운 치료법 개발 실마리 제시
국내 연구진이 대뇌신경계 신경세포의 조울증 유발과 관련한 중심 단백질의 핵심 역할을 규명했다.

한국연구재단(이사장 정민근)은 장성호 교수팀(서울대학교)이 신경정신질환에 중요한 영향을 미치는 단백질 'nArgBP2'의 이상 발현이 흥분·억제신경전달의 불균형을 유발함으로써 조울증의 원인이 된다는 사실을 알아냈다고 30일 밝혔다.

조울증은 우울증과 조증 증상이 반복적으로 나타나는 것이 특징인 기분장애(mood disorder)의 일종이다. 주로 감정조절에 이상이 생겨 지적 활동은 물론 일상생활까지 심각한 영향을 미치는 신경정신질환을 의미한다.

기존에도 시냅스 액틴세포골격 조절 단백질들 중 하나인 'nArgBP2'가 신경계 내 결핍하면 조울증 등 신경정신질환과 유사한 증상을 유발한다는 연구결과가 있었다. 

그러나 이 단백질이 어떠한 메커니즘을 통해 시냅스 액틴세포골격 활성에 영향을 미치며, 이를 통해 어떻게 조울증 등의 신경정신질환 증상을 유발하는지는 정확히 밝혀지지 않았다.

그런 가운데 장성호 교수팀은 nArgBP2의 발현이 선택적으로 흥분성 시냅스 (excitatory synapse) 형성에 이상을 끼쳐 조울증을 유발한다는 것을 발견했다.

흥분성 시냅스는 신경세포에 구성된 수상돌기 표면의 수상돌기가시에 형성된다. nArgBP2의 발현이 억제된 신경세포에서는 액틴세포골격의 활성을 비정상적으로 증가시켜, 비정상적인 형태의 수상돌기가시가 형성된다.

이는 흥분성 시냅스 형성 과정에서 흥분·억제신경전달의 불균형을 유발함으로서 조울증 같은 신경정신질환을 유발시킨다.

장성호 교수는 "조울증 환자에서 관찰되는 시냅스 기능 이상이 어떻게 발생하는지에 대한 새로운 발견"이라면서 "이 연구를 바탕으로 nArgBP2가 관련되는 것으로 알려진 강박증, 자폐증 등 뇌질환모델을 구축함으로써 신경정신질환에 대한 새로운 진단법과 치료법을 개발할 것"이라고 말했다.

이번 연구는 미래부의 뇌과학원천기술개발사업의 지원을 받았으며, 연구 결과는 다학제 분야의 세계적 학술지 '미국국립과학원회보(PNAS)'에 지난 25일자로 게재됐다. 
신경세포에서 nArgBP2의 작용기작.<사진=한국연구재단 제공>신경세포에서 nArgBP2의 작용기작.<사진=한국연구재단 제공>
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