한국연구재단(이사장 노정혜)은 윤호근·유정윤 연세대 교수, 정재욱·김태훈 미시간주립대 교수, 최경철 울산대 교수 연구팀이 자궁내막증 환자에게서 '히스톤 탈아세틸화 효소3(이하 HDAC3)' 감소로 유전자 발현이 비정상적으로 조절돼 불임이 일어나는 과정을 규명했다고 10일 밝혔다.

자궁내막증이란 자궁 내막 조직이 자궁 밖 복강 속에 존재하는 질환을 말한다. 불임 여성의 35~50%가 자궁내막증을 호소한다고 알려져 있다. 후천적으로는 자궁 내막이 딱딱하게 굳어져 정상 기능을 하지 못한다.

일반적으로 자궁내막증을 치료하기 위해 외과 수술과 호르몬 약물 처방이 병행된다. 하지만 이러한 처방은 부작용과 재발로 인해 치료가 쉽지 않았다.

연구팀은 히스톤 탈아세틸화 효소3(HDAC3)가 유전자 구조를 조절해 특정 유전자 발현을 유도하는 후성유전학 조절로 자궁내막증을 일으키는 과정을 밝혀냈다.

연구 결과, HDAC3의 단백질 양이 감소하면 콜라겐 유전자가 과발현됐다. 이에따라 자궁 기질 세포 기능에 교란이 생기고, 자궁내막이 딱딱하게 굳어지는 섬유화가 진행됐다. 결과적으로 배아가 자궁에 착상하는 능력이 상실되면서 불임이 유발된다는 것이다.

윤호근 교수는 "이 연구 성과는 자궁내막증 치료 전략으로서 후성유전학적 조절법이 유용함을 입증한 것"이라며 "향후 새로운 자궁내막증 치료법과 치료제 개발에 크게 기여할 것으로 기대된다"라고 의의를 설명했다.

한편, 이번 연구는 연구재단 기초연구사업(선도연구센터·전략과제), 이공학 개인기초연구지원사업 지원으로 수행됐다. 연구 성과는 전문지 'Science Translational Medicine'에 9일자로 게재됐다.