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파킨슨병 '세포소기관' 기능 저하로도 발병된다

생명연 바이오나노연구센터, 경북대·원광대 등과 공동 연구
유전자 단백질 변이로 세포소기관 기능 저하될 경우 '파킨슨병'
국내 연구진이 파킨슨병의 신규 원인 현상을 규명했다. 

한국생명공학연구원(원장 김장성)은 이규선 바이오나노연구센터장 연구팀이 경북대 생명과학부와 원광대 의대와 공동 연구를 통해 유전자 단백질이 변이해 기능이 감소될 경우, 에너지대사와 활성산소조절 기능이 현저히 감소하는 사실을 규명했다고 20일 밝혔다. 관련 연구는 파킨슨병의 신규 원인 현상을 규명한 것으로 향후 치료제 개발에도 기여할 수 있을 전망이다. 

파킨슨병은 뇌의 신경세포 손상으로 손과 팔에 경련이 일어나고 보행이 어려워지는 신경퇴행성 질환 중 하나다. 현재까지 발병 원인은 세포 소기관 중 하나인 미토콘드리아 기능 이상으로 알려져 왔다. 

공동 연구팀은 유전자 단백질(HSPA9)이 변이를 일으켜 기능을 감소할 경우, 에너지대사와 활성산소를 조절하는 세포소기관(퍼록시좀)이 기능 감소를 일으키는 사실을 규명했다. 파킨슨병 연구 분야에 퍼록시좀의 중요성을 새롭게 제시했다. 

세포 내 존재하는 퍼록시좀은 단일막 구조의 세포소기관이다. 대부분 진핵 세포에 존재하며 소포체로부터 생성되어 주로 지방산의 산화반응이 일어난다. 지방산 분해와 콜레스테롤 대사를 조절하는 기능을 맡는다. 포유류에서는 뇌, 간, 심장, 폐 조직의 에너지 대사에 중요한 역할을 한다. 퍼록시좀 생성과 분해에 문제가 신생아에게 생기면 뇌 신경계 발달 장애로도 이어진다. 

또 간세포에서 퍼록시좀은 과산화수소를 물로 전환시켜주는 효소를 다량 보유하고 있다. 이에 따라 알코올 등과 같은 독성 물질을 제거하거나, 노화 원인이 되는 세포 내 유해산소를 제거하는 중요한 기능을 수행한다.

연구팀은 퍼록시좀 감소에 따른 신경세포 또는 근육 세포의 기능 저하를 통해 파킨슨병 발병 원인을 확인했다. 또 세포소기관인 퍼록시좀이 자가포식작용(Autophagy) 조절을 통해 퍼록시좀 감소가 일어나는 사실을 규명했다. 
생명연과 경북대가 공동연구를 통해  파킨슨병의 신규 원인 현상을 규명했다. <사진=생명연 제공>생명연과 경북대가 공동연구를 통해 파킨슨병의 신규 원인 현상을 규명했다. <사진=생명연 제공>

이번 연구를 통해 신경퇴행성질환에서 퍼록시좀의 중요성을 새롭게 제시함으로써 미토콘드리아와 더불어 세포소기관의 기능이 신경퇴행성질환, 암 및 대사질환에서도 연구가 활발히 수행되어야 함을 시사하고 있다. 연구팀은 이번 연구를 통해 신경퇴행성질환에서 퍼록시좀의 중요성을 새롭게 제시했다.   

조동형 경북대 교수는 "신경퇴행성 질환을 효과적으로 치료하기 위해서는 퍼록시좀의 기능 유지를 조절하는 것이 중요하다는 사실을 밝혀낸 것"이라고 연구 의의를 밝혔다. 

이규선 센터장은 "이번 연구는 신경퇴행성질환을 비롯한 암, 대사질환, 노인성 관련 질환 등의 치료제 개발에도 폭넓게 활용될 수 있을 것"이라고 기대했다.
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