감염에 따른 과도한 면역반응으로 세포와 조직이 손상되는 초기 패혈증은 염증성 물질 자체를 억제하려는 방식의 연구가 진행됐지만, 이러한 접근의 경우 체내의 전반적인 면역을 떨어뜨려 세균의 번식증가나 2차 감염 우려 등의 한계가 있었다.

이에 따라 패혈증 초기의 과도한 면역반응을 억제하면서도 세균에 맞서 싸우는 면역력은 떨어뜨리지 않는 연구가 필요한 상황이다.

정 교수 연구팀은 침입한 세균의 일부 패턴을 인식해 신호를 전달함으로써, 세포내 면역반응을 유도하는 단백질 NOD2가 단순 감염시 인체를 보호하던 것과 달리 패혈증이 발생한 경우 오히려 패혈증을 악화시키는 기전을 알아냈다.
 
연구 결과 NOD2 신호전달을 억제하면 패혈증 증상을 억제하고 생존율을 높일 수 있는데, 실제 NOD2가 제거된 생쥐의 경우 패혈증 유도시 열흘 동안 살아있는 반면 NOD2가 존재하는 정상생쥐는 이틀 내에 사망했다. 연구팀은 NOD2가 혈액응고와 관련된 염증성 물질 C5a의 생성을 촉진해 패혈증을 악화시키는 것을 규명했다.

정 교수는 "패혈증의 병인과 생존율을 조절할 수 있는 면역기전에 대한 중요한 정보를 얻게 되어 향후 패혈증 치료제 개발을 위한 기반이 될 것"이라고 말했다.

한편 이번 연구는 미래부와 연구재단이 추진하는 중견연구자지원사업(도약연구)의 지원으로 수행됐다. 연구 결과는 최근 면역분야 국제학술지 'PLos Pathogens'에 게재됐으며 국제특허도 출원했다.